# السمنة المفرطة المركزية مع تضخّم العنق — Acanthosis Nigricans ## الملخص الشواك الأسود تغيّرٌ جلدي يُظهر تصبّغاً بنياً مخملياً في ثنايا الجلد كالإبط والرقبة، يُشير غالباً إلى مقاومة الأنسولين والسمنة. ## معلومات أساسية - **الاسم (عربي):** السمنة المفرطة المركزية مع تضخّم العنق - **الاسم (إنجليزي):** Acanthosis Nigricans - **التصنيف:** chronic - **التخصص المعالِج:** جلدية - **آخر تحديث:** 2026-10-04 - **رابط الصفحة:** https://clinicsjo.com/ar/condition/acanthosis-nigricans ## نظرة عامة الشواك الأسود (Acanthosis Nigricans) ظاهرة جلدية مميزة تتجلى بتصبغات جلدية بنية إلى سوداء ذات ملمس مخملي ناعم تظهر في ثنايا ومناطق الطيات الجلدية، ولا سيما الإبط والرقبة والفخذ والمناطق تحت الثدي وتحت البطن وأحياناً مفاصل الأصابع. يُعدّ في الغالب علامةً جلدية دالّة على مرض جهازي لا مرضاً جلدياً مستقلاً — إذ ترتبط معظم حالاته بمقاومة الأنسولين والسمنة وتضخم البروستاغلاندينات والحالات الهرمونية المصاحبة. تنشأ التغيرات الجلدية من تحفيز مستقبلات عامل النمو الشبيه بالأنسولين (IGF-1) والبروتين الرابط لعامل النمو البشروي (EGFR) في خلايا البشرة (القرنيات) من قِبل مستويات مرتفعة من الأنسولين أو هرمون النمو أو الأنسولين IGF-1، مما يُحفّز تكاثرها المفرط. يُفسّر هذا ارتباطه الوثيق بمتلازمة المبيض متعدد الكيسات والسكري والسمنة المفرطة والاضطرابات الهرمونية. أهمية الشواك الأسود السريرية تكمن في كونه علامةً إنذارية للكشف المبكر عن مقاومة الأنسولين والسكري والمتلازمة الأيضية. نادراً، يُرافق أوراماً خبيثة داخلية (أورام المعدة والقولون) — وتُسمى في هذا السياق «الشواك الأسود الورمي» وتتميز بسرعة ظهورها وانتشارها لمناطق غير مألوفة. ## Summary Acanthosis nigricans is a skin condition characterized by dark, velvety hyperpigmented patches in body folds, usually signaling insulin resistance, obesity, or rarely underlying malignancy. ## الأسباب - مقاومة الأنسولين والسمنة: السبب الأكثر شيوعاً (الشواك الأسود الأيضي) - متلازمة المبيض متعدد الكيسات (PCOS) المصحوبة بفرط الأنسولين - داء السكري من النوع الثاني وما قبله - أمراض الغدة الصماء: ضخامة الأطراف، متلازمة كوشينغ، قصور الدرقية - الأدوية: النياسين، الكورتيكوستيرويدات الجهازية، موانع الحمل الهرمونية - الأورام الخبيثة (نادراً): الشواك الورمي المصاحب لأورام الجهاز الهضمي ## الأعراض - تصبغات بنية أو سوداء مخملية في الإبط والرقبة والفخذ والمناطق المطوية - سماكة ملموسة في الجلد المُصاب - أحياناً حكة خفيفة في المناطق المُصابة - لا ألم — العارضة الجلدية بحد ذاتها غير مؤلمة - في الشواك الورمي: انتشار سريع يشمل اليدين والوجه والشفاه والأغشية المخاطية ## عوامل الخطر السمنة ومقاومة الإنسولين والتاريخ العائلي تزيد احتمال الشواك الأسود، وقد يترافق مع تكيس المبايض أو اضطرابات هرمونية أخرى. لا يدل تغير اللون على قلة النظافة ولا يثبت السكري بمفرده. ظهور سماكة داكنة جديدة أو سريعة الانتشار يستحق الفحص لمعرفة السبب بدل الاكتفاء بمستحضرات التفتيح. [المصدر الطبي]() ## التشخيص التشخيص سريري بالمظهر المميز. التحقيق في السبب: جلوكوز الصيام ومعادلة HOMA-IR لتقييم مقاومة الأنسولين، HbA1c، وظائف الدرق، مستوى أندروجين واختبار الحمل لاستثناء PCOS، وسواها. في الاشتباه بالورمي: تنظير المعدة والقولون، CT البطن، وسواها. ## العلاج لا علاج مباشر لتصبغات الشواك الأسود بذاتها. العلاج المُبدَّل بمعالجة السبب: إنقاص الوزن وتحسين مقاومة الأنسولين (النظام الغذائي، الرياضة، الميتفورمين في المصابين بمقاومة الأنسولين أو PCOS) تُفضي لتحسن ملحوظ في التصبغات. للتحسين الجمالي: كريمات التقشير (retinoid، حمض الصاليسيليك) أو الليزر. ## المضاعفات - المآل يعكس مضاعفات السبب الجوهري: السكري، PCOS، أمراض القلب الأيضية - التأثير النفسي والاجتماعي من التغيرات الجلدية المرئية - فوات الفرصة في تشخيص الورم الكامن (في الشواك الورمي المتأخر) ## الوقاية - الوقاية الجوهرية من خلال الحفاظ على وزن صحي ونشاط بدني منتظم لمنع مقاومة الأنسولين - علاج PCOS مبكراً وضبط الأنسولين والأندروجين - إدارة أمراض الغدة الصماء المرتبطة ## متى تراجع الطبيب؟ راجع طبيبك عند ظهور تصبغات بنية مخملية في الإبط أو الرقبة خاصةً مع زيادة الوزن أو اضطرابات الدورة الشهرية — قد تكون علامة على مقاومة الأنسولين تستحق التقييم والعلاج. وراجع فوراً إذا كانت التصبغات تظهر بسرعة وتنتشر للوجه والأغشية المخاطية — يجب استثناء سبب ورمي. ## Overview Acanthosis nigricans (AN) is a dermatological condition characterized by symmetric, hyperpigmented (brown-to-black), velvety, thickened plaques appearing in skin folds and flexural areas — most commonly the axillae, posterior neck, groin, inframammary folds, and umbilicus; less commonly the knuckles, elbows, and perioral region. AN is fundamentally a cutaneous marker of systemic disease rather than a primary skin disorder. The pathophysiology involves stimulation of insulin receptors or IGF-1 receptors on keratinocytes by elevated circulating insulin (in insulin resistance states) or by circulating growth factors from tumors, triggering keratinocyte and fibroblast proliferation — producing the characteristic hyperkeratosis and papillomatosis of the skin. This explains why AN is so strongly associated with insulin resistance, metabolic syndrome, obesity, and polycystic ovary syndrome (PCOS): hyperinsulinemia drives the skin changes. Type 2 diabetes risk is substantially elevated in patients presenting with AN. AN is clinically classified into several types: (1) Obesity/insulin resistance-associated (the most common by far); (2) Endocrine-associated: PCOS, Cushing's syndrome, acromegaly, hypothyroidism; (3) Drug-induced: niacin, systemic corticosteroids, OCP, insulin therapy, protease inhibitors; (4) Malignant AN: associated with internal malignancy (usually gastric or colon adenocarcinoma) — rapid onset, extensive, involves mucous membranes and palms/soles; (5) Genetic/familial; (6) Benign idiopathic. Distinguishing malignant AN is critical — it may precede cancer diagnosis. ## Causes - Insulin resistance and obesity: the most common cause — hyperinsulinemia stimulates keratinocyte IGF-1 receptors - Polycystic ovary syndrome (PCOS): hyperinsulinemia and androgen excess - Type 2 diabetes and prediabetes - Endocrine disorders: acromegaly (GH excess), Cushing's syndrome, hypothyroidism, Addison's disease - Drug-induced: nicotinic acid (niacin), systemic corticosteroids, combined OCP, insulin therapy, protease inhibitors (HIV therapy), fusidic acid - Malignant AN: adenocarcinoma of the stomach (most common), colon, lung, liver, breast — tumor secretes transforming growth factors that stimulate keratinocytes - Genetic/familial syndromes: HAIR-AN syndrome (hyperandrogenism, insulin resistance, AN), lipodystrophy syndromes ## Symptoms - Symmetric hyperpigmented velvety plaques in flexural areas: axillae (most common), posterior and lateral neck, groin, inframammary folds, umbilicus - Thickened skin with papillomatous texture — like dirty or unwashed skin that doesn't wash off - Mild pruritus in some patients - Acrochordons (skin tags) commonly co-occur in affected areas - Malignant AN: rapidly progressive, extensive distribution including oral mucosa, palms, soles, and eyelids; poor cosmetic appearance; associated weight loss and constitutional symptoms suggesting underlying malignancy ## Risk factors Obesity, insulin resistance and family history increase acanthosis-nigricans risk; it may accompany polycystic ovary syndrome or other hormonal disorders. Darkening does not imply poor hygiene or prove diabetes on its own. New or rapidly spreading velvety thickening warrants assessment rather than treatment with lightening products alone. [Medical source]() ## Diagnosis Clinical diagnosis: characteristic morphology and distribution. Investigation of underlying cause: fasting glucose and insulin (HOMA-IR for insulin resistance), HbA1c, TSH (thyroid disease), testosterone/androgen panel (PCOS in women), prolactin (pituitary disease). Skin biopsy: rarely needed — shows papillomatosis, hyperkeratosis, and slight acanthosis without significant inflammation. Malignancy workup for rapid-onset or atypical AN: endoscopy (gastric and colonoscopy), CT chest/abdomen/pelvis, tumor markers (CEA, CA-125); the skin change may precede cancer diagnosis by months. ## Treatment Treatment targets the underlying cause — there is no primary dermatological treatment for AN itself. Weight loss and insulin sensitization: the most effective intervention for obesity-associated AN — weight loss of 5–10% body weight noticeably improves skin changes; metformin (for insulin resistance or PCOS) reduces hyperinsulinemia and frequently improves AN. Treating endocrine disorders (PCOS, Cushing's, hypothyroidism) resolves drug-induced AN when the offending drug is stopped. Topical cosmetic treatments (not curative): topical retinoids (tretinoin), salicylic acid, urea-based moisturizers, kojic acid — reduce thickening and discoloration modestly. Laser and intense pulsed light (IPL): cosmetic improvement for residual pigmentation. Malignancy-associated AN: regresses only if the underlying cancer is treated successfully. ## Complications - Complications are primarily from the underlying cause: type 2 diabetes, cardiovascular disease from metabolic syndrome, PCOS-related infertility - Psychological impact: cosmetic distress and social stigma — dark neck skin is often incorrectly attributed to poor hygiene by patients and peers - Missed malignancy in malignant AN: untreated underlying cancer remains the true life-threatening complication ## Prevention - Primary prevention of insulin resistance through healthy weight maintenance, regular physical activity, and Mediterranean-type diet - Early treatment of PCOS, hypothyroidism, and other associated endocrine conditions - Avoidance of causative medications when alternatives exist (niacin, high-dose systemic corticosteroids) ## When to seek care See a physician for velvety darkened patches in the axillae or neck — especially with overweight, irregular periods, or strong family history of diabetes — to evaluate for insulin resistance and screen for prediabetes or PCOS. Seek urgent evaluation for rapidly progressive AN involving the face, mucous membranes, or palms — this pattern (malignant AN) requires urgent cancer screening. ## الأسئلة المنشورة / Published questions ## هل الشواك الأسود ينتج عن سوء النظافة؟ لا. كثيراً ما يُظنّ كذلك، لكن الشواك الأسود تغيّرٌ هيكلي في الجلد ناجم عن مقاومة الأنسولين أو عوامل هرمونية، ولا يزول بالغسيل مهما تكرّر. معالجة السبب الجوهري هي الطريق الفعلي للتحسن. ## Is acanthosis nigricans caused by poor hygiene? No — acanthosis nigricans is a structural skin change caused by hyperinsulinemia or other growth factors, not dirt or lack of hygiene. The velvety texture does not wash off. This misconception causes significant psychological distress and stigma. The lesions improve only by addressing the underlying metabolic cause. ## هل الشواك الأسود يختفي عند إنقاص الوزن؟ نعم في الغالب. إنقاص الوزن بنسبة 5-10% من وزن الجسم يُحسّن مقاومة الأنسولين ويُقلص مستويات الأنسولين، مما يُفضي في الغالب إلى تحسن ملحوظ في تصبغات الشواك الأسود ويُخفّف السماكة الجلدية. ## Does acanthosis nigricans go away with weight loss? Yes, significantly in most cases. Weight loss of 5–10% of body weight reduces hyperinsulinemia and typically leads to noticeable improvement — skin lightening and reduced thickening. Complete resolution may take months to over a year. Metformin in insulin-resistant patients accelerates this improvement. ## هل الشواك الأسود مرتبط دائماً بالسرطان؟ لا. الغالبية العظمى من حالات الشواك الأسود (>90%) ترتبط بالسمنة ومقاومة الأنسولين لا بالسرطان. الشكل المرتبط بالأورام (الورمي) نادر، ويتميز بسرعة الظهور، والانتشار للمناطق غير المألوفة، وأعراض جهازية كالنقصان الوزني. ## Is acanthosis nigricans always associated with cancer? No — the vast majority (>90%) of AN is associated with obesity and insulin resistance, not cancer. Malignant AN is rare and distinguishable by rapid onset, unusual distribution (face, mucous membranes, palms), and systemic symptoms (weight loss, anorexia). Routine cancer screening in typical AN without these features is not warranted. ## المراجع الطبية المنشورة / Published references - Acanthosis Nigricans — Mayo Clinic: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/acanthosis-nigricans/symptoms-causes/syc-20368983 - Acanthosis Nigricans — MedlinePlus/NIH: https://medlineplus.gov/ency/article/000852.htm --- *هذه معلومات طبية عامة للتوعية ولا تُغني عن التشخيص والاستشارة الطبية المباشرة.* *المصدر: [كلينكس جو](https://clinicsjo.com) — دليل الأمراض والحالات الطبية في الأردن. لحجز موعد مع أخصائي: https://clinicsjo.com/ar/doctors*