# التسمّم بالباراسيتامول — Acetaminophen Toxicity

## الملخص

تسمم الأسيتامينوفين (الباراسيتامول) هو تناول جرعة مفرطة تُتلف الكبد تدريجياً وقد تُؤدي للفشل الكبدي الحاد والوفاة إذا لم يُعالَج في غضون ساعات.

## معلومات أساسية
- **الاسم (عربي):** التسمّم بالباراسيتامول
- **الاسم (إنجليزي):** Acetaminophen Toxicity
- **التصنيف:** acute
- **التخصص المعالِج:** طب عام
- **آخر تحديث:** 2026-10-04
- **رابط الصفحة:** https://clinicsjo.com/ar/condition/acetaminophen-toxicity

## نظرة عامة

تسمم الأسيتامينوفين (Paracetamol / Tylenol Toxicity) هو السبب الأكثر شيوعاً للفشل الكبدي الحاد في العالم الغربي، ويُمثّل نحو 56,000 حالة طوارئ و26,000 دخول للمستشفى و500 وفاة سنوياً في الولايات المتحدة وحدها. يُعدّ مخادعاً لأن الأعراض الأولى بعد التناول المفرط خفيفة (غثيان وتقيؤ فحسب)، مما يُوهم الشخص بعدم الخطورة، بينما تسير عملية تلف الكبد بصمت تتصاعد لذروتها في اليوم الثالث إلى الرابع.

الجرعة الطبيعية الآمنة 325-1000 مجم كل 4-6 ساعات بحد أقصى 4000 مجم/يوم للبالغين الأصحاء (2000 مجم/يوم لأمراض الكبد). الجرعة السامة في الفرد البالغ الصحي حوالي 7.5-10 جم دفعةً واحدة. يتحول الأسيتامينوفين في الكبد بالمشاركة مع الجلوتاثيون إلى مستقلب غير ضار، لكن عند الجرعات المفرطة، يُستنزَف الجلوتاثيون ويتراكم المستقلب السام N-APQI (NAPQI) الذي يُدمّر خلايا الكبد (التنخر المركزي).

الترياق — N-أسيتيل سيستين (NAC) — يعيد استخلاف الجلوتاثيون وفعّال جداً إذا أُعطي خلال أول 8-10 ساعات من التناول. التأخر في العلاج بعد 24 ساعة يُعرّض لفشل كبدي لا رجعة فيه.

## Summary

Acetaminophen (paracetamol) toxicity from overdose causes progressive liver damage and potentially fatal acute liver failure, but is highly treatable with N-acetylcysteine (NAC) if given promptly.

## الأسباب

- تناول متعمد مفرط (محاولة انتحار أو إيذاء الذات) — السبب الأكثر شيوعاً في الغرب

- جرعة زائدة عرضية من تناول عدة منتجات تحتوي على الأسيتامينوفين دون إدراك (دواء بارد + مسكن + نوم)

- الكحول المزمن: يزيد إنتاج CYP2E1 ويستنزف الجلوتاثيون مُعرّضاً لتسمم بجرعات أقل

- سوء التغذية: نقص الجلوتاثيون المسبق يُقلص الهامش الآمن

## الأعراض

- المرحلة 1 (0-24 ساعة): غثيان وتقيؤ وألم بطن خفيف — قد تكون بلا أعراض

- المرحلة 2 (24-72 ساعة): ارتفاع إنزيمات الكبد، ألم الربع العلوي الأيمن — الشخص قد يبدو أفضل

- المرحلة 3 (72-96 ساعة): ذروة تلف الكبد — يرقان، اعتلال تخثر، اعتلال دماغ كبدي، فشل كلوي

- المرحلة 4 (>96 ساعة): إما التعافي (معظم الحالات) أو الفشل الكبدي الكامل

## عوامل الخطر

يزداد خطر تسمم الباراسيتامول عند جمع عدة مستحضرات تحتويه، مثل مسكن مع دواء للزكام، أو تجاوز التعليمات أو الخلط بين تركيزات الأطفال. قد يتأخر ظهور أذية الكبد رغم الشعور الجيد أولًا. عند الاشتباه بجرعة زائدة يلزم الاتصال بالطوارئ أو مركز السموم فورًا دون انتظار الأعراض.

[المصدر الطبي](<https://www.fda.gov/consumers/consumer-updates/dont-overuse-acetaminophen>)

## التشخيص

مستوى الأسيتامينوفين في الدم بعد 4 ساعات من التناول: يُرسَم على مخطط Rumack-Matthew لتحديد ضرورة NAC. AST/ALT/INR/bilirubin لتقييم درجة تلف الكبد. في الحالات المتأخرة: شاشة الفشل الكبدي الحاد.

## العلاج

الترياق: N-أسيتيل سيستين (NAC) — وريدياً أو فموياً. وريدياً: 150 مجم/كجم جرعة تحميل خلال ساعة، ثم جرعات صيانة. مثالياً خلال 8 ساعات من التناول. الفحم الطبي (activated charcoal) يُعطى في الساعة الأولى. زرع الكبد لحالات الفشل الكبدي الكامل غير القابلة للتعافي.

## المضاعفات

- الفشل الكبدي الحاد: اليرقان الشديد، اعتلال التخثر، غيبوبة كبدية

- الفشل الكلوي الحاد (في 25% من الحالات الشديدة)

- الوفاة بدون علاج أو زرع كبد

## الوقاية

- لا تتجاوز الجرعة اليومية 4000 مجم للبالغين الأصحاء أو 2000 مجم لمشكلات الكبد أو للمدمنين

- اقرأ الملصق دائماً للتأكد من عدم تناول أكثر من منتج يحتوي على الأسيتامينوفين

- تخزين الأدوية بعيداً عن متناول الأطفال والمرضى ذوي التاريخ الانتحاري

- العبوات الصغيرة في الصيدليات (pack-size limits) تُقلص وفيات التسمم المتعمد

## متى تراجع الطبيب؟

اتصل بالطوارئ فوراً عند تناول أي جرعة مفرطة من الأسيتامينوفين — لا تنتظر ظهور أعراض. خداع المرض في أن اليوم الأول قد يبدو طبيعياً بينما تلف الكبد يتصاعد. العلاج خلال 8-10 ساعات من التناول فعّال للغاية.

## Overview

Acetaminophen (paracetamol, Tylenol) toxicity is the leading cause of acute liver failure in Western countries, responsible for approximately 56,000 emergency visits, 26,000 hospitalizations, and 500 deaths annually in the United States. It is one of the most dangerous 'treacherous' overdoses because early symptoms are deceptively mild — nausea and vomiting only — while hepatocellular necrosis silently escalates over 24–72 hours, peaking on days 3–4.

Therapeutic dosing: 325–1000 mg every 4–6 hours; maximum 4000 mg/day in healthy adults (2000 mg/day with liver disease or chronic alcohol use). Toxic single dose: approximately 7.5–10 g in healthy adults; lower thresholds in chronic alcohol users, malnourished patients, and those on cytochrome P450-inducing medications. The pathophysiological mechanism: acetaminophen is normally conjugated by glucuronidation and sulfation (non-toxic); a small fraction is metabolized via CYP2E1 to N-acetyl-p-benzoquinone imine (NAPQI) — a highly reactive hepatotoxic metabolite that is normally scavenged by hepatic glutathione. In overdose, glutathione is depleted, NAPQI accumulates, and causes centrilobular hepatocellular necrosis.

The antidote — N-acetylcysteine (NAC) — replenishes glutathione stores and neutralizes NAPQI. NAC administered within 8–10 hours of ingestion achieves near-complete hepatoprotection (>95% prevention of significant liver injury). Efficacy falls sharply after 16 hours; benefit still exists up to 24 hours. Beyond 24 hours with established hepatotoxicity, NAC continues to reduce mortality but cannot reverse established necrosis.

## Causes

- Intentional overdose (suicide attempt or self-harm): the most common cause in Western countries

- Unintentional staggered overdose: taking multiple acetaminophen-containing products concurrently (combination cold medicines + OTC analgesics + prescription narcotics with APAP) — often unrecognized

- Chronic alcohol use: induces CYP2E1 (more NAPQI production) and depletes glutathione — toxic at lower-than-usual doses; alcoholic hepatitis alone does not reliably increase risk at therapeutic doses

- Malnutrition and fasting: depletes glutathione stores, reducing the protective buffer against NAPQI

- Enzyme-inducing medications: rifampicin, carbamazepine, phenytoin, phenobarbital — upregulate CYP2E1

## Symptoms

- Phase 1 (0–24 hours): nausea, vomiting, malaise, anorexia — or may be asymptomatic; patient typically feels 'not that sick'

- Phase 2 (24–72 hours): RUQ tenderness, elevated AST/ALT (may exceed 10,000 IU/L), elevated INR; subjective improvement may falsely reassure patient

- Phase 3 (72–96 hours): peak hepatotoxicity — jaundice, coagulopathy (INR >1.5), acute kidney injury (hepatorenal), hepatic encephalopathy, hypoglycemia, metabolic acidosis; multi-organ failure in severe cases

- Phase 4 (>96 hours): full recovery of hepatic function in most treated patients; progression to liver transplantation or death in untreated severe cases

## Risk factors

Acetaminophen toxicity becomes more likely when several products containing it are combined, such as a painkiller and a cold remedy, or when directions or paediatric concentrations are confused. Liver injury can be delayed despite initially feeling well. Suspected overdose requires immediate emergency or poison-centre advice rather than waiting for symptoms.

[Medical source](<https://www.fda.gov/consumers/consumer-updates/dont-overuse-acetaminophen>)

## Diagnosis

Serum acetaminophen level at ≥4 hours post-ingestion: plot on the Rumack-Matthew nomogram to determine NAC treatment threshold (above 'treatment line' = treat). AST, ALT, INR, bilirubin, creatinine, blood glucose: assess hepatotoxicity severity. In staggered overdose (multiple doses over time): nomogram not applicable — treat based on clinical risk and LFTs. King's College Criteria: identifies patients requiring liver transplantation (pH <7.3, INR >6.5, creatinine >300 µmol/L, grade III-IV encephalopathy).

## Treatment

N-acetylcysteine (NAC): the definitive antidote — replenishes glutathione and scavenges NAPQI. IV protocol: 150 mg/kg over 1 hour (loading), then 50 mg/kg over 4 hours, then 100 mg/kg over 16 hours (total 21-hour Prescott regimen). Oral alternative: 140 mg/kg loading, then 70 mg/kg every 4 hours × 17 doses. Activated charcoal (1 g/kg): administer within 1 hour of ingestion — reduces absorption by 50–70%. Gastric lavage: limited benefit if >1 hour post-ingestion. Supportive care: IV glucose for hypoglycemia, FFP for coagulopathy with bleeding, hemodialysis for renal failure. Liver transplantation: for irreversible acute liver failure (King's College Criteria); must be listed before encephalopathy becomes refractory.

## Complications

- Acute liver failure: coagulopathy, hepatic encephalopathy, cerebral edema — the main cause of death

- Acute kidney injury in ~25% of severe cases — from direct nephrotoxicity and hepatorenal syndrome

- Death without treatment or transplantation in 1–5% of all hospitalizations; much higher in untreated severe late-presenting cases

## Prevention

- Do not exceed 4000 mg/day (healthy adults) or 2000 mg/day (liver disease, chronic alcohol use)

- Read all medication labels — many combination products (cold medicines, sleep aids, prescription opioids) contain acetaminophen: double-dosing is a common unintentional cause

- Secure storage away from children and individuals at risk of self-harm

- Pack size limitation (≤96 tablets per pharmacy purchase): evidence-based policy that significantly reduces acetaminophen overdose mortality in the UK

## When to seek care

Call emergency services or Poison Control (in Jordan: 962-6-5100999) immediately after any suspected acetaminophen overdose — do not wait for symptoms. The early asymptomatic phase is deceptive. NAC treatment within 8–10 hours of ingestion is highly protective (>95%); delay beyond 24 hours dramatically worsens outcomes. If you are not sure of the exact amount taken, err on the side of caution and seek evaluation.

## الأسئلة المنشورة / Published questions

## هل الباراسيتامول آمن تماماً عند الجرعة المُوصى بها؟

نعم للبالغين الأصحاء الذين لا يتجاوزون 4000 مجم/يوم ولا يشربون الكحول ولا يأخذون محرّضات إنزيم الكبد. المشكلة الشائعة هي تناول عدة منتجات تحتوي على باراسيتامول دون إدراك يُضيف جرعاتها لبعضها.

## Is paracetamol (acetaminophen) safe at recommended doses?

Yes, for healthy adults who do not exceed 4000 mg/day. The most common unintentional toxicity occurs when people take multiple combination products containing acetaminophen simultaneously without realizing the cumulative dose. Chronic heavy alcohol use lowers the safe threshold to ≤2000 mg/day.

## هل يوجد ترياق لتسمم الباراسيتامول؟

نعم — N-أسيتيل سيستين (NAC) ترياق فعّال جداً إذا أُعطي مبكراً (خلال 8-10 ساعات من التناول) يمنع تلف الكبد بفاعلية تتجاوز 95%. لهذا الإسراع في الحصول على العلاج حاسم.

## Is there an antidote for acetaminophen overdose?

Yes — N-acetylcysteine (NAC) is a highly effective antidote. When given within 8–10 hours of ingestion, it prevents significant hepatotoxicity in >95% of cases. It works by replenishing hepatic glutathione that neutralizes the toxic NAPQI metabolite. Speed of administration is critical.

## كم من الباراسيتامول يُسبّب التسمم؟

في البالغين الأصحاء، التسمم يبدأ بجرعة واحدة تتجاوز 7.5-10 جم (15-20 قرص بتركيز 500 مجم). لكن في المدمنين على الكحول وسوء التغذية، قد تُسبّب جرعات أقل تلفاً. لا تزال الجرعة الآمنة القصوى 4000 مجم/يوم مقسّمة على جرعات.

## How much acetaminophen causes toxicity?

In healthy adults, acute toxic ingestion typically begins at approximately 7.5–10 g (15–20 standard 500 mg tablets taken together). However, chronic alcohol users, malnourished individuals, and those on enzyme-inducing drugs may develop toxicity at lower acute doses. The Rumack-Matthew nomogram determines treatment threshold based on the 4-hour serum level, not the dose alone.

## المراجع الطبية المنشورة / Published references

- Acetaminophen Overdose — MedlinePlus/NIH: https://medlineplus.gov/ency/article/002598.htm
- Don’t Overuse Acetaminophen: https://www.fda.gov/consumers/consumer-updates/dont-overuse-acetaminophen

---

*هذه معلومات طبية عامة للتوعية ولا تُغني عن التشخيص والاستشارة الطبية المباشرة.*

*المصدر: [كلينكس جو](https://clinicsjo.com) — دليل الأمراض والحالات الطبية في الأردن. لحجز موعد مع أخصائي: https://clinicsjo.com/ar/doctors*