# الجلوكوما الزاوية المغلقة الحادة — Acute Angle-Closure Glaucoma ## الملخص الجلوكوما الحادة بانسداد الزاوية هي ارتفاع مفاجئ في ضغط العين يُسبب ألماً حاداً وتغيماً في الرؤية وغثياناً ويُهدد بفقدان البصر الدائم إذا لم يُعالَج خلال ساعات. ## معلومات أساسية - **الاسم (عربي):** الجلوكوما الزاوية المغلقة الحادة - **الاسم (إنجليزي):** Acute Angle-Closure Glaucoma - **التصنيف:** acute - **التخصص المعالِج:** عيون - **آخر تحديث:** 2026-10-04 - **رابط الصفحة:** https://clinicsjo.com/ar/condition/acute-angle-closure-glaucoma ## نظرة عامة الجلوكوما الحادة بانسداد الزاوية (Acute Angle-Closure Glaucoma — AACG) هي ارتفاع حاد ومفاجئ في ضغط داخل العين (IOP) يحدث حين تنسد الزاوية التصريفية بين القرنية والقزحية فجأةً، فيعجز السائل الزجاجي المائي (Aqueous Humor) عن التصريف من العين ويتراكم رافعاً الضغط بسرعة شديدة. يُشكّل حالة طارئة عيون تستوجب التدخل خلال ساعات لمنع فقدان البصر الدائم الناجم عن ضغط العصب البصري. يختلف عن الجلوكوما المزمنة ذات الزاوية المفتوحة التي تتطور بصمت وتدريجياً دون ألم — فالنوع الحاد يُسبّب أعراضاً عنيفة لا تُخطئها: ألم شديد في العين والرأس، رؤية ضبابية، هالات ملونة حول الأضواء، غثيان وتقيؤ، وقد تُقلّب القزحية وتُصبح ثابتة متوسطة الاتساع في الفحص. ضغط العين قد يرتفع إلى 40-80 ملم زئبقي (الطبيعي 10-21 ملم). أكثر المعرَّضين له هم أصحاب العيون ذات الزوايا الضيقة البنيوية — خاصةً مرضى قِصَر النظر الشديد والمسنات الآسيويات — إذ يبقى التمدد الطبيعي للعدسة مع التقدم في السن يُقلّص الزاوية حتى ينسدّ بمحفز كالظلام أو الأدوية المُوسِّعة للحدقة. ## Summary Acute angle-closure glaucoma is a sudden spike in intraocular pressure from blocked aqueous outflow causing severe eye pain, blurred vision, halos, and nausea — an ocular emergency requiring treatment within hours to prevent permanent blindness. ## الأسباب - انغلاق مفاجئ للزاوية التصريفية بين القرنية والقزحية - البنية التشريحية الضيقة الأساسية: العيون الطويلة القصيرة (hyperopia) - توسع الحدقة: الظلام، الأدوية المُوسِّعة (قطرات العيون، مضادات الكولين) - أدوية جهازية: مضادات الهيستامين، مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات، الأدوية المضادة لتشنج العضلات - التقدم في السن: تضخم العدسة يُضيّق الزاوية تدريجياً ## الأعراض - ألم حاد مفاجئ في العين أو الرأس أو يمتد للوجه - رؤية ضبابية أو تقلص مفاجئ في الرؤية - هالات ملونة حول مصادر الضوء - احمرار العين وتشنج الجفنين من الألم - غثيان وتقيؤ (يُوهِم باضطراب بطني أو صداع نصفي) - حدقة ثابتة في منتصف الاتساع غير مستجيبة للضوء ## عوامل الخطر ضيق زاوية تصريف العين هو الاستعداد التشريحي الأساسي لانغلاق الزاوية، ولا يمكن تحديده من الأعراض وحدها. قد تساهم تغيرات العدسة مع العمر وطول النظر في ضيق المساحة الأمامية. ليس كل شخص بزاوية ضيقة مصابًا بالجلوكوما، ويحدد فحص الزاوية والضغط والعصب مستوى الخطر وخطة المتابعة. [المصدر الطبي]() ## التشخيص التشخيص إكلينيكي سريع من طبيب عيون: قياس IOP (مرتفع جداً >30 مم)، فحص الزاوية بمنظار جونيو (gonioscopy) الذي يُظهر الانغلاق، تقييم العصب البصري. الفحص المبكر في الحالة الحادة لا يتأخر بانتظار فحوصات متقدمة. ## العلاج طوارئ عيون: تخفيض IOP فوراً بأدوية متعددة متزامنة: تيمولول قطرات، بريمونيدين، مثبطات أنهيدراز الكربونيك (أسيتازولاميد وريدي/فموي)، بيلوكاربين موضعي بعد خفض IOP. حال استقرار الضغط: iridotomy بالليزر (ثقب في القزحية يُعيد تدفق السائل) — علاج جذري دائم. العين المقابلة تُعالَج وقائياً بنفس الإجراء. ## المضاعفات - فقدان البصر الدائم من تلف العصب البصري إذا تأخر العلاج - اعتام عدسة العين (كاتاراكت) من الارتفاع الحاد في الضغط - إصابة متكررة في العين المقابلة إذا لم تُعالَج وقائياً ## الوقاية - فحص الزاوية الوقائي لمن لديهم زاوية تصريف ضيقة (خاصةً المسنون وذوو قِصَر التبصر) - iridotomy بالليزر وقائية في الزوايا الضيقة قبل حدوث النوبة - استشارة طبيب العيون قبل بدء أي دواء موسّع للحدقة - تجنب الظلام الشديد والأوضاع المحرضة لمرضى الزاوية الضيقة المعروفين ## متى تراجع الطبيب؟ اتصل بطارئ العيون فوراً عند حدوث ألم مفاجئ في العين مع تغير الرؤية وغثيان وهالات ضوئية — لا تنتظر موعداً اعتيادياً. هذه النوبة تُهدد العصب البصري بكل دقيقة تتأخر فيها المعالجة. إذا لم تجد طبيب عيون، اذهب لطوارئ أي مستشفى للإسعاف الأولي وتحويل سريع. ## Overview Acute angle-closure glaucoma (AACG) is a sudden and severe rise in intraocular pressure (IOP) caused by abrupt occlusion of the iridocorneal angle — the trabecular meshwork through which aqueous humor drains from the anterior chamber. When the angle closes completely, aqueous outflow stops, IOP rises rapidly (commonly to 40–80 mmHg vs. normal 10–21 mmHg), and the optic nerve sustains pressure-induced ischemic injury that can cause permanent irreversible vision loss within hours if untreated. AACG is an ophthalmic emergency requiring same-day treatment. It presents dramatically: sudden severe unilateral eye pain, frontal headache, blurred vision with colored halos around lights, nausea and vomiting (often misdiagnosed as acute abdominal or neurological emergency), and on examination — a mid-dilated unreactive pupil, corneal edema causing haze, and a markedly elevated IOP. Unlike chronic open-angle glaucoma (which is asymptomatic), AACG's symptom severity usually drives patients to seek care urgently. Risk factors include narrow anterior chamber angle (constitutionally predisposed in hyperopic — farsighted — eyes), female sex, Asian ethnicity (5–40× higher risk), older age (lens thickening narrows the angle progressively), and pupillary dilation from dim lighting or mydriatic drugs. Acute attacks can be precipitated by topical or systemic medications causing pupillary dilation: antihistamines, antidepressants (TCAs, SSRIs), antispasmodics, and sympathomimetics. ## Causes - Underlying narrow iridocorneal angle — the primary predisposing anatomy (hyperopic/short axial length eyes) - Pupillary dilation triggers: dim lighting, emotional stress, topical mydriatic agents (tropicamide, phenylephrine) - Systemic medications causing pupillary dilation or forward lens movement: antihistamines, TCAs, SSRIs, SNRIs, antispasmodics, topiramate (causes ciliary body edema — bilateral AACG), nebulized ipratropium - Asian and South Asian ethnicity — significantly narrower anterior chamber angles - Lens thickening with aging — narrows the angle progressively - Precipitating factors: reading in low light, emotional upset, prone positioning ## Symptoms - Sudden severe ipsilateral eye pain — often described as deep aching pain radiating to the brow and forehead - Sudden blurred vision — corneal edema from elevated IOP causes a 'steamy' corneal appearance - Colored halos around lights (rainbow rings) from corneal epithelial edema - Eye redness (conjunctival injection and ciliary flush) - Mid-dilated non-reactive pupil — the pupillary sphincter is ischemic; the pupil appears oval and vertical - Nausea and vomiting — prominent, often the presenting complaint leading to misdiagnosis as GI or neurological event ## Risk factors A narrow drainage angle is the key anatomical predisposition to angle closure and cannot be identified from symptoms alone. Age-related lens changes and farsighted anatomy may reduce the space at the front of the eye. Narrow angles do not always lead to glaucoma; angle, pressure and optic-nerve assessment guide management. [Medical source]() ## Diagnosis Clinical examination by an ophthalmologist: IOP measurement by tonometry (Goldmann applanation) — typically >40–80 mmHg in acute attack. Slit-lamp examination: corneal edema (hazy epithelium), shallow anterior chamber, mid-dilated oval non-reactive pupil. Gonioscopy (after IOP lowering): confirms angle closure. Optic disc assessment for glaucomatous cupping. Fellow eye gonioscopy: narrow angle warrants prophylactic treatment. Do not delay treatment waiting for imaging — this is a time-sensitive emergency. ## Treatment Immediate medical IOP lowering (all simultaneously): timolol 0.5% eye drops (beta-blocker), brimonidine 0.2% (alpha-2 agonist), acetazolamide 500 mg IV or oral (carbonic anhydrase inhibitor — reduces aqueous production rapidly), pilocarpine 2% (only effective once IOP begins to fall — constricts pupil, opens angle). Systemic: IV mannitol or oral glycerol as hyperosmotic agent if IOP does not respond. Once IOP is controlled (<30 mmHg): laser peripheral iridotomy (LPI) — creates a small opening in the peripheral iris, establishing an alternative aqueous drainage pathway, permanently preventing future attacks. Prophylactic LPI in the contralateral (fellow) eye — narrow-angle fellow eyes have ~50% 5-year risk of acute attack. Surgical iridectomy if laser unavailable. ## Complications - Permanent optic nerve damage and irreversible vision loss if treatment delayed >12–24 hours - Anterior lens opacity (glaucomflecken — subcapsular lens opacification from ischemia) visible after attack - Fellow eye acute attack: without prophylactic LPI, 50% risk of contralateral attack within 5 years - Chronic angle-closure glaucoma as a sequel requiring ongoing IOP management ## Prevention - Angle assessment by gonioscopy in high-risk individuals (hyperopic, elderly, Asian, family history) - Prophylactic laser peripheral iridotomy (LPI) for narrow but not yet closed angles — prevents acute attacks - Medication review: caution with anticholinergics, antihistamines, and antidepressants in narrow-angle patients; inform prescribers of narrow-angle status - Avoid prolonged darkness, prone positioning, and reading in dim light if known narrow-angle predisposition ## When to seek care Seek emergency ophthalmology care immediately for sudden eye pain with visual changes, halos, nausea, or vomiting — do not wait for a scheduled appointment. Every hour of untreated elevated IOP risks permanent optic nerve damage. If no ophthalmologist is immediately available, go to the nearest emergency department for initial management and urgent ophthalmology referral. ## الأسئلة المنشورة / Published questions ## هل الجلوكوما الحادة نفس الجلوكوما المزمنة؟ لا. الجلوكوما المزمنة ذات الزاوية المفتوحة تتطور ببطء ودون ألم وتُصيب ملايين بصمت. الجلوكوما الحادة بانسداد الزاوية نوع مختلف يظهر فجأة بأعراض عنيفة ويُشكّل طارئاً طبياً للعين يُعالَج خلال ساعات. ## Is acute angle-closure glaucoma the same as chronic glaucoma? No — they are distinct conditions. Chronic open-angle glaucoma develops silently over years with gradual peripheral vision loss and no pain, affecting millions undetected. Acute angle-closure glaucoma is a sudden emergency presenting with dramatic pain, visual change, and nausea, requiring treatment within hours to prevent blindness. ## هل الجلوكوما الحادة تُسبب دائماً فقدان بصر دائم؟ ليس إذا عولجت مبكراً. التدخل خلال ساعات يُوقف الضرر ويُنقذ البصر في معظم الحالات. التأخير لأكثر من 24-48 ساعة دون علاج يرفع خطر الضرر الدائم بشكل ملحوظ. ## Does acute angle-closure glaucoma always cause permanent blindness? Not if treated promptly. Emergency IOP lowering followed by laser iridotomy resolves the attack and preserves vision in most cases. Delayed treatment beyond 24–48 hours significantly increases the risk of permanent optic nerve damage and irreversible visual field loss. ## هل بعض الأدوية الشائعة يمكن أن تُسبب الجلوكوما الحادة؟ نعم، في الأشخاص المُهيَّئين تشريحياً (الزاوية الضيقة). الأدوية الموسِّعة للحدقة أو المضادة للكولين كمضادات الهيستامين، بعض مضادات الاكتئاب، وقطرات قبل فحص قاع العين يمكن أن تُحرّض نوبة. أخبر طبيبك دائماً إذا كنت مصاباً بزاوية ضيقة. ## Can common medications cause acute angle-closure glaucoma? Yes, in anatomically predisposed individuals with narrow angles. Medications causing pupillary dilation or anterior displacement of the lens — antihistamines, tricyclic antidepressants, SSRIs/SNRIs, topiramate, and mydriatic eye drops — can precipitate acute attacks. Always inform your prescriber and ophthalmologist of a narrow-angle diagnosis. ## المراجع الطبية المنشورة / Published references - Glaucoma — Mayo Clinic: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/glaucoma/symptoms-causes/syc-20372839 - Glaucoma — National Eye Institute/NIH: https://www.nei.nih.gov/learn-about-eye-health/eye-conditions-and-diseases/glaucoma --- *هذه معلومات طبية عامة للتوعية ولا تُغني عن التشخيص والاستشارة الطبية المباشرة.* *المصدر: [كلينكس جو](https://clinicsjo.com) — دليل الأمراض والحالات الطبية في الأردن. لحجز موعد مع أخصائي: https://clinicsjo.com/ar/doctors*