# الفشل الكلوي الحاد — Acute Kidney Injury

## الملخص

إصابة الكلى الحادة هي تراجع مفاجئ في وظيفة الكلى خلال ساعات أو أيام يؤدي إلى تراكم الفضلات في الدم وخلل في توازن السوائل والشوارد.

## معلومات أساسية
- **الاسم (عربي):** الفشل الكلوي الحاد
- **الاسم (إنجليزي):** Acute Kidney Injury
- **التصنيف:** acute
- **التخصص المعالِج:** كلى
- **آخر تحديث:** 2026-10-04
- **رابط الصفحة:** https://clinicsjo.com/ar/condition/acute-kidney-injury

## نظرة عامة

إصابة الكلى الحادة (AKI) — المعروفة قديماً بالفشل الكلوي الحاد — هي انخفاض مفاجئ في معدل الترشيح الكبيبي (GFR) خلال ساعات إلى أيام، يُودي إلى تراكم اليوريا والكرياتينين والفضلات النيتروجينية في الدم، مع اضطراب في السيطرة على حجم السوائل والشوارد والحموضة. تُعرَّف AKI حسب معايير KDIGO بارتفاع الكرياتينين بمقدار 0.3 مجم/ديسيلتر أو أكثر خلال 48 ساعة، أو بارتفاعه 1.5 ضعف عن المستوى القاعدي خلال 7 أيام، أو بانخفاض إدرار البول إلى أقل من 0.5 مل/كجم/ساعة لـ 6 ساعات فأكثر.

تُمثّل AKI حالة طارئة طبية شائعة تُصيب 10-15% من المرضى المنومين في المستشفيات، وترتفع لتصل إلى أكثر من 50% في مرضى وحدات العناية المركزة. تُقسَّم تصنيفياً إلى ثلاث فئات بحسب السبب التشريحي: ما قبل الكلى (prerenal — انخفاض التروية كالجفاف والصدمة)، وهو الأكثر شيوعاً (55-70%)؛ وكلوي ذاتي (intrinsic renal — تلف الأنسجة الكلوية كالنخر الأنبوبي الحاد)؛ وما بعد الكلى (postrenal — انسداد المجاري البولية كتضخم البروستات أو حصوات المسالك البولية).

المآل يتوقف على السرعة في تحديد السبب ومعالجته. نحو 60-70% من حالات AKI في المرضى الأقل خطراً تعود وظيفة الكلى فيها إلى مستواها الطبيعي أو شبه الطبيعي مع العلاج المناسب. لكن حالات AKI الشديدة في المرضى الحرجين ترتبط بوفيات مرتفعة وخطر تطور الفشل الكلوي المزمن.

## Summary

Acute kidney injury (AKI) is a sudden decline in kidney function over hours to days, causing accumulation of nitrogenous waste and disruption of fluid and electrolyte balance.

## الأسباب

- انخفاض تروية الكلى: جفاف، نزيف، صدمة إنتانية، قصور القلب

- الأدوية الكلوية السمية: مضادات الالتهاب، الأمينوغليكوزيدات، عوامل التباين الإشعاعي، السيسبلاتين

- انحلال الربيدات (الرابدوميوليسيس): إطلاق كميات ضخمة من الميوغلوبين تؤذي الأنابيب الكلوية

- انسداد المسالك البولية: تضخم البروستات، حصوات الحالب الثنائية

- التهابات الكلى الحادة: التهاب الكبيبات والتهاب الخلالي الحاد

## الأعراض

- انخفاض أو انعدام إدرار البول (oliguria/anuria)

- تورم الجسم من احتباس السوائل

- غثيان وتقيؤ وفقدان الشهية

- ضيق التنفس من تراكم السوائل في الرئتين

- اضطرابات في الوعي من تراكم الفضلات (اعتلال الدماغ اليوريمي)

- حكة جلدية ونفس اليوريمي في الحالات الشديدة

## عوامل الخطر

مرض كلوي سابق وكبر السن والسكري وارتفاع الضغط وقصور القلب أو الكبد تزيد قابلية أذية الكلى الحادة. يرتفع الخطر أثناء الأمراض الشديدة والجفاف أو العناية المركزة، وقد تساهم أدوية معينة. يقيّم الطبيب السوائل ووظائف الكلى والأدوية معًا؛ لا تُوقَف العلاجات الضرورية عشوائيًا ولا تُزاد السوائل للجميع.

[المصدر الطبي](<https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/acute-kidney-failure/symptoms-causes/syc-20369048>)

## التشخيص

الكرياتينين واليوريا في الدم: ارتفاعهما الحاد أساس التشخيص. تحليل البول: رواسب البيلة المجهرية والأسطوانات الكلوية تُمييز النوع. نسبة الصوديوم المُطرَح (FENa) تُمييز ما قبل الكلى عن الكلوي الذاتي. الموجات فوق الصوتية للكلى لاستثناء الانسداد. فحص الشوارد والغازات الدموية لتقييم الاضطرابات الأيضية.

## العلاج

علاج السبب أساسي: تحسين التروية (سوائل، إيقاف النافعة للكلى)، إزالة الانسداد، علاج العدوى. الوقاية من اضطرابات الشوارد (فرط البوتاسيوم — غلوكونات الكالسيوم وراتنجات تبادل الأيونات). الديلزة (الغسيل الكلوي) عند الفشل الكلوي الشديد المصحوب بفرط بوتاسيوم غير مسيطر عليه أو تحمض شديد أو تراكم سوائل.

## المضاعفات

- فرط البوتاسيوم القاتل مع اضطراب نظم القلب

- التحمض الأيضي الحاد

- الوذمة الرئوية من احتباس السوائل

- التقدم إلى الفشل الكلوي المزمن أو الحاجة الدائمة للديلزة

- ارتفاع وفيات مرضى العناية المركزة المصابين بـ AKI الشديد

## الوقاية

- ترطيب كافٍ قبل الإجراءات الإشعاعية المتباينة والجراحات الكبرى

- الحد من استخدام الأدوية الكلوية السمية وتجنب تراكمها

- المتابعة الدورية لوظائف الكلى في المرضى المعرَّضين للخطر (السكري، ارتفاع الضغط، كبار السن)

- تجنب الجفاف في الأمراض الحموية والإسهالية

## متى تراجع الطبيب؟

اطلب الإسعاف أو توجه لطوارئ المستشفى فوراً عند انعدام أو تراجع البول الحاد مصحوباً بتورم الجسم أو ضيق التنفس أو اضطراب الوعي. راجع طبيبك عاجلاً عند أي ارتفاع مفاجئ في نتائج وظائف الكلى أو عند تناول أدوية معروفة بأذيتها الكلوية في ظروف الجفاف أو المرض الحاد.

## Overview

Acute kidney injury (AKI), formerly acute renal failure, is a sudden decline in renal function over hours to days, characterized by rising serum creatinine and/or reduced urine output. The KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) staging criteria define AKI as: rise in serum creatinine ≥0.3 mg/dL within 48 hours, OR ≥1.5× baseline within 7 days, OR urine output <0.5 mL/kg/hour for ≥6 hours. AKI is staged 1–3 by severity.

AKI affects 10–15% of all hospitalized patients and >50% of ICU patients, representing one of the most common and serious medical complications worldwide. Mechanistically, AKI is classified as: (1) Prerenal (55–70%): reduced renal perfusion from hypovolemia (hemorrhage, dehydration), cardiogenic shock, sepsis, hepatorenal syndrome — tubular function is initially intact; (2) Intrinsic renal (25–40%): direct parenchymal injury, most commonly acute tubular necrosis (ATN) from prolonged ischemia or nephrotoxins (aminoglycosides, contrast media, NSAIDs, cisplatin, myoglobin in rhabdomyolysis); glomerulonephritis and interstitial nephritis are less common; (3) Postrenal (<5%): obstruction of urine flow (benign prostatic hyperplasia, bilateral ureteral obstruction, retroperitoneal fibrosis).

Outcomes depend critically on early identification and treatment of the underlying cause. Most prerenal AKI reverses rapidly with fluid resuscitation. Established ATN from prolonged ischemia or nephrotoxins may take 1–3 weeks to recover. AKI in critically ill patients carries high mortality (40–60% in ICU-AKI) and significantly increases the risk of subsequent chronic kidney disease (CKD).

## Causes

- Reduced renal perfusion (prerenal): dehydration, hemorrhage, septic shock, cardiogenic shock, hepatorenal syndrome, major surgery

- Nephrotoxins: NSAIDs, aminoglycosides (gentamicin), IV contrast media (contrast nephropathy), cisplatin, vancomycin, ACE inhibitors in bilateral RAS, myoglobin (rhabdomyolysis), hemoglobin (hemolysis)

- Rhabdomyolysis: crush injuries, extreme exertion, statins, cocaine, seizures — myoglobin directly injures tubules

- Obstruction (postrenal): BPH, bilateral ureteral obstruction (stones, malignancy), neurogenic bladder

- Glomerulonephritis, acute interstitial nephritis (drug hypersensitivity, infections), thrombotic microangiopathy (HUS/TTP)

## Symptoms

- Oliguria (<400 mL/day) or anuria (<100 mL/day) — though urine output may be normal in non-oliguric AKI

- Fluid retention: peripheral edema, pulmonary edema (dyspnea, orthopnea)

- Nausea, vomiting, anorexia, hiccups from uremia

- Altered mental status and encephalopathy in severe uremia

- Hyperkalemia symptoms: muscle weakness, cardiac arrhythmias (peaked T waves, wide QRS on ECG)

- Uremic frost and fetor (severe advanced AKI)

## Risk factors

Pre-existing kidney disease, older age, diabetes, hypertension and heart or liver failure increase susceptibility to acute kidney injury. Severe illness, dehydration and intensive-care admission raise risk, and certain medicines may contribute. Clinicians assess fluids, kidney function and medicines together; neither indiscriminate medication stopping nor extra fluids for everyone is appropriate.

[Medical source](<https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/acute-kidney-failure/symptoms-causes/syc-20369048>)

## Diagnosis

Serum creatinine and urea: rising creatinine is the primary diagnostic marker; KDIGO staging guides severity assessment. Urinalysis with microscopy: muddy-brown granular casts and renal tubular epithelial cells indicate ATN; dysmorphic RBCs indicate glomerulonephritis; WBC casts indicate pyelonephritis or interstitial nephritis. Fractional excretion of sodium (FENa <1% = prerenal; >2% = intrinsic renal). Renal ultrasound: essential to exclude obstruction (hydronephrosis); also assesses kidney size (small = CKD, normal/large = AKI). Electrolytes (K+, bicarbonate), arterial blood gas (metabolic acidosis), CBC, coagulation studies. Kidney biopsy for unexplained intrinsic AKI when diagnosis uncertain.

## Treatment

Treat the underlying cause: IV fluid resuscitation for prerenal AKI (isotonic saline/albumin); discontinue nephrotoxins; relieve obstruction (catheterization for urethral obstruction, ureteral stenting for upper tract); treat sepsis aggressively. Electrolyte management: hyperkalemia (calcium gluconate for cardiac protection, insulin-glucose to shift K+ intracellularly, furosemide if urine output present, kayexalate/patiromer, dialysis for refractory hyperkalaemia). Supportive: fluid balance optimization, nutritional support, avoid nephrotoxic drugs, dose-adjust renally cleared medications. Renal replacement therapy (RRT/dialysis): indicated for refractory hyperkalemia (K+ >6.5 mEq/L), severe metabolic acidosis (pH <7.1), pulmonary edema refractory to diuretics, uremic encephalopathy, or pericarditis.

## Complications

- Life-threatening hyperkalemia with ventricular arrhythmias and cardiac arrest

- Severe metabolic acidosis impairing cardiac function

- Pulmonary edema from fluid overload

- Uremic encephalopathy, pericarditis, bleeding from platelet dysfunction

- Progression to CKD in 25–30% and end-stage renal disease requiring permanent dialysis in 5%

- High ICU mortality (40–60% in severe AKI with multiorgan failure)

## Prevention

- Pre-hydration before iodinated contrast media in high-risk patients; use iso-osmolar contrast and minimum dose

- Avoid concurrent nephrotoxin combinations (e.g., NSAIDs + ACE inhibitors + diuretics — the triple whammy)

- Aggressive fluid resuscitation in sepsis, trauma, and major surgery

- Regular monitoring of renal function in high-risk groups: diabetics, hypertensives, elderly, CKD patients

- Ensure adequate hydration during febrile illness and diarrheal diseases

## When to seek care

Seek emergency care immediately for sudden reduction or absence of urine output, especially with fluid overload (swollen legs, difficulty breathing), confusion, or severe nausea — these may indicate advanced AKI requiring urgent dialysis. Report promptly to your physician or nephrologist any unexpected rise in creatinine on blood tests, especially if on ACE inhibitors, NSAIDs, or aminoglycosides during illness or dehydration.

## الأسئلة المنشورة / Published questions

## هل إصابة الكلى الحادة تُؤدي دائماً إلى غسيل الكلى؟

لا. معظم حالات AKI عكوسة مع العلاج المناسب وخاصةً الحالات الأقل خطورة (قبل الكلى من الجفاف). الديلزة لا تُلزم إلا في الحالات الشديدة التي لا تستجيب للعلاج التحفظي. فقط 5% من الحالات الكلية تُفضي للحاجة المزمنة للديلزة.

## Does acute kidney injury always require dialysis?

No — most AKI cases resolve with appropriate treatment of the underlying cause, particularly prerenal AKI from dehydration. Dialysis (renal replacement therapy) is required only for severe cases with refractory hyperkalemia, metabolic acidosis, or fluid overload. Only about 5% of all AKI episodes result in permanent dialysis dependence.

## هل الكلى تتعافى بالكامل بعد AKI؟

في كثير من الحالات نعم، خاصةً المبكرة والخفيفة. لكن AKI الشديد وبطيء التعافي يُبقي خطر تطور الفشل الكلوي المزمن مرتفعاً — ما يستوجب متابعة منتظمة لوظائف الكلى بعد التعافي.

## Do kidneys fully recover after AKI?

Often yes, especially for mild-to-moderate early AKI. However, severe AKI — particularly ATN from prolonged ischemia or nephrotoxin exposure — may leave residual CKD in 25–30% of patients. All AKI survivors should receive follow-up kidney function testing at 3 months post-hospital discharge.

## هل الأسبرين ومضادات الالتهاب تُسبّب إصابة الكلى؟

يمكن ذلك في المرضى المعرَّضين للخطر (كبار السن، الجفاف، الفشل الكلوي المزمن، قصور القلب). تعمل هذه الأدوية بتقليص تدفق الدم الكلوي. الاستخدام قصير المدى بجرعات منخفضة في الأصحاء الشباب نادراً ما يُسبّب ضرراً.

## Can aspirin and NSAIDs cause kidney injury?

Yes, in susceptible patients: elderly, dehydrated, those with pre-existing CKD, heart failure, or liver disease. NSAIDs inhibit prostaglandin synthesis, reducing renal vasodilation that is especially critical when renal perfusion is already compromised. Short-term low-dose use in young healthy adults rarely causes harm.

## المراجع الطبية المنشورة / Published references

- Acute Kidney Injury — Mayo Clinic: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/acute-kidney-failure/symptoms-causes/syc-20369048
- Acute Kidney Injury — NIDDK/NIH: https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/kidney-failure/acute-kidney-injury

---

*هذه معلومات طبية عامة للتوعية ولا تُغني عن التشخيص والاستشارة الطبية المباشرة.*

*المصدر: [كلينكس جو](https://clinicsjo.com) — دليل الأمراض والحالات الطبية في الأردن. لحجز موعد مع أخصائي: https://clinicsjo.com/ar/doctors*