# متلازمة الانسحاب الكحولي — Alcohol Withdrawal Syndrome

## الملخص

انسحاب الكحول متلازمة طارئة محتملة تصيب المدمنين على الكحول عند توقفهم المفاجئ عنه، وتتراوح بين الرعاش والقلق وصولاً للحمى والنوبات الصرعية والهذيان الارتجافي المميت.

## معلومات أساسية
- **الاسم (عربي):** متلازمة الانسحاب الكحولي
- **الاسم (إنجليزي):** Alcohol Withdrawal Syndrome
- **التصنيف:** acute
- **التخصص المعالِج:** علاج إدمان
- **آخر تحديث:** 2026-10-04
- **رابط الصفحة:** https://clinicsjo.com/ar/condition/alcohol-withdrawal

## نظرة عامة

متلازمة انسحاب الكحول (Alcohol Withdrawal Syndrome — AWS) هي مجموعة أعراض تظهر في مدمني الكحول أو المفرطين في شربه عند التوقف المفاجئ عنه أو تقليصه بشكل حاد. تتراوح من أعراض خفيفة كالرعاش والقلق والإضطراب في النوم، إلى حالات متوسطة كالتعرق والغثيان وتسارع القلب، وصولاً للمضاعفات الشديدة والمهددة للحياة: النوبات الصرعية والهذيان الارتجافي (Delirium Tremens — DTs).

يعتمد الكحول عمله على تثبيط مستقبلات GABA (المثبطة) وتثبيط مستقبلات NMDA (المُنبِّطة) في الجهاز العصبي المركزي. مع الاستخدام المزمن، يُعوّض الجسم بزيادة مستقبلات NMDA وتقليص كثافة GABA. عند التوقف المفاجئ، يختفي الكابح الكحولي وتسود الإثارة غير المُكبَّتة — فيظهر فرط نشاط الجهاز العصبي المركزي والمحيطي بكل مظاهره. يُشبه من حيث الآلية انسحاب البنزوديازيبينات وينفرد عن انسحاب المواد الأفيونية في كونه ذا إمكانية مميتة مباشرة.

الهذيان الارتجافي (DTs) — أخطر مراحل AWS — يُصيب 5-8% من المرضى الذين يصلون لهذه المرحلة دون علاج، ويتميز بثالوث: هذيان شديد، هيجان حركي ونفسي، ونشاط لاإرادي مفرط (تسارع قلب شديد، حمى، تعرق). بدون علاج، وفيات DTs تبلغ 5-15%؛ مع العلاج المناسب تنخفض لأقل من 1%.

## Summary

Alcohol withdrawal syndrome ranges from mild tremors and anxiety to life-threatening seizures and delirium tremens (DTs) in heavy drinkers who suddenly stop drinking, requiring medical management.

## الأسباب

- التوقف المفاجئ عن الكحول أو تقليصه الحاد في مدمن مزمن

- إدمان الكحول وفرط النشاط التعويضي في الجهاز العصبي المركزي

- العمليات الجراحية أو دخول المستشفى يقطعان الوصول للكحول فجأةً

- عوامل خطر: الكحول اليومي المفرط >60 جم/يوم، التاريخ السابق بنوبات انسحاب أو DTs

## الأعراض

- خفيف (6-24 ساعة): رعاش، قلق، أرق، صداع

- متوسط (12-48 ساعة): تعرق، غثيان، تسارع القلب، ارتفاع الضغط

- نوبات صرعية (6-48 ساعة): في الغالب توترية رمعية معممة

- هلوسة انسحابية (12-24 ساعة): بصرية أو سمعية مع وعي سليم

- هذيان ارتجافي (48-96 ساعة): تشوش شديد، هيجان، حمى، تسارع قلب شديد، تعرق غزير

## عوامل الخطر

يحدث الانسحاب عند تقليل الكحول أو إيقافه بعد الاعتماد الجسدي عليه. تاريخ نوبات انسحاب شديدة أو اختلاجات أو هذيان، مع مرض مرافق أو هشاشة صحية، يجعل التقييم الطبي أكثر إلحاحًا. من يُحتمل اعتمادهم على الكحول يحتاجون خطة توقف بإشراف مناسب؛ الاختلاجات أو الهلوسة أو الارتباك علامات طارئة.

[المصدر الطبي](<https://www.nice.org.uk/guidance/cg100/chapter/recommendations>)

## التشخيص

تشخيص سريري في السياق الصحيح (التاريخ الكحولي + الأعراض النموذجية). مقياس CIWA-Ar يُقيّم شدة الانسحاب (0-67 نقطة) ويُوجّه العلاج. فحوصات: الكيمياء الحيوية (الصوديوم، المغنيسيوم، الكالسيوم، الجلوكوز)، تعداد الدم، وظائف الكبد، نسبة الكحول في الدم.

## العلاج

البنزوديازيبينات هي العلاج الأساسي: ديازيبام أو لورازيبام يُهدئ الجهاز العصبي ويمنع التطور للنوبات والـ DTs. التوتي الموجَّه بـ CIWA الأكثر كفاءةً من الجرعات الثابتة. الثيامين (B1) 100-500 مجم يومياً وريدياً قبل الجلوكوز لمنع اعتلال فيرنيكه. المائع الوريدي وتصحيح الكهارل. في ICU للـ DTs: جرعات عالية من البنزوديازيبينات، أحياناً البروبوفول للحالات المقاومة.

## المضاعفات

- الهذيان الارتجافي: وفيات 5-15% دون علاج

- اعتلال فيرنيكه من نقص الثيامين: شلل العين، ترنح، اضطراب الذاكرة — يُؤدي لمتلازمة كورساكوف الدائمة

- نوبات صرعية ومتلازمة الوضعية الصرعية

- نقص الصوديوم الحاد والمزمن

- الاكتئاب والقلق في مرحلة ما بعد الانسحاب الحاد

## الوقاية

- الإقلاع عن الكحول بإشراف طبي — لا يُنصح بالتوقف المفاجئ للمدمنين الشديدين دون دعم دوائي

- الانتظام في برامج العلاج من الإدمان الذي يوفر انسحاباً آمناً ومدعوماً

- الالتزام بحدود الكحول الآمنة لمن يشربون لمنع تطور الاعتماد

## متى تراجع الطبيب؟

اطلب مساعدة طبية فوراً إذا أنت أو شخص تعرفه يعاني من رعاش شديد أو قلق شديد أو حمى أو هذيان أو نوبة صرعية بعد التوقف عن الكحول — هذه أعراض انسحاب تستوجب عناية طبية فورية. لا تحاول التوقف عن الكحول وحيداً بعد اعتماد مزمن ثقيل — قد يُؤدي إلى مضاعفات مميتة.

## Overview

Alcohol withdrawal syndrome (AWS) is a potentially life-threatening syndrome occurring in individuals with significant alcohol dependence who abruptly reduce or cease alcohol consumption. It results from CNS hyperexcitability following removal of alcohol's chronic CNS depressant effects. AWS spans a severity spectrum: mild (tremulousness, anxiety, insomnia — onset 6–24 hours), moderate (diaphoresis, tachycardia, hypertension, nausea/vomiting — hours 12–48), severe withdrawal seizures (6–48 hours after last drink), and the most dangerous complication — delirium tremens (DTs, hours 48–96).

The neurobiological basis: chronic alcohol use upregulates excitatory NMDA glutamate receptors and downregulates inhibitory GABA-A receptors as homeostatic adaptation to alcohol's dual CNS depressant effect (GABA-A potentiation + NMDA inhibition). Abrupt withdrawal removes this inhibition, leaving uncompensated CNS hyperexcitability — manifesting as tachycardia, hypertension, diaphoresis, tremor, seizures, and hallucinations. Unlike opioid withdrawal (distressing but not directly lethal), alcohol withdrawal can cause death directly from autonomic instability and status epilepticus.

Delirium tremens (DTs) — the most severe form — affects 5–8% of those hospitalized for withdrawal; it involves a triad of severe autonomic instability (fever, tachycardia, hypertension), agitation and confusion, and hallucinations (characteristically visual — seeing insects or animals). DTs mortality without treatment is 5–15%; with proper ICU-level management, mortality is <1%. The Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol (CIWA-Ar) scale is the standard tool for monitoring withdrawal severity and guiding treatment.

## Causes

- Abrupt cessation or significant reduction of alcohol in a chronic heavy drinker

- Physiological dependence: upregulated NMDA receptors and downregulated GABA-A receptors as adaptation to chronic alcohol exposure

- Hospitalization or surgery that abruptly interrupts alcohol access — often unrecognized until withdrawal begins 12–48 hours post-admission

- Risk factors for severe AWS: high daily alcohol consumption (>8 drinks/day), prior alcohol withdrawal seizures or DTs, concurrent medical illness, older age, prolonged drinking history, poor nutritional status

## Symptoms

- Mild withdrawal (6–24 hours after last drink): tremulousness (the classic 'shakes'), anxiety, insomnia, headache, palpitations

- Moderate withdrawal (12–48 hours): diaphoresis, tachycardia, hypertension, nausea/vomiting, heightened reflexes

- Withdrawal seizures (6–48 hours): generalized tonic-clonic seizures (rum fits); most occur within 24 hours; may be the first sign of withdrawal in unrecognized alcohol dependence

- Alcoholic hallucinosis (12–24 hours): visual, auditory, or tactile hallucinations with intact consciousness (vs. DTs where consciousness is impaired)

- Delirium tremens (48–96 hours): disorientation, agitation, visual hallucinations (insects, small animals), severe autonomic hyperactivity (fever >38.5°C, HR >120, diaphoresis), global confusion — medical emergency

## Risk factors

Withdrawal can follow reducing or stopping alcohol after physical dependence. Previous severe withdrawal, seizures or delirium, alongside illness or frailty, increases the need for medical assessment. People with possible dependence need an appropriately supervised stopping plan; seizures, hallucinations or confusion are emergency warning signs.

[Medical source](<https://www.nice.org.uk/guidance/cg100/chapter/recommendations>)

## Diagnosis

Clinical diagnosis in context: alcohol use history + characteristic temporal symptom progression after last drink. CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol, Revised): validated 10-item scale (0–67 points) assessing nausea, tremor, diaphoresis, anxiety, agitation, hallucinations, headache, orientation — guides medication titration; score >15 = severe withdrawal. Blood tests: blood alcohol level, electrolytes (hypomagnesemia, hypokalemia, hypophosphatemia common), blood glucose (hypoglycemia risk), LFTs, CBC, coagulation (coagulopathy from liver disease). EEG if seizure type unclear.

## Treatment

Benzodiazepines are the pharmacological cornerstone — work synergistically with GABA-A receptors (same as alcohol) to prevent seizures and DTs. CIWA-Ar symptom-triggered therapy: more efficient than fixed dosing — give diazepam 5–10 mg IV or PO (or lorazepam 2–4 mg for hepatic failure) when CIWA-Ar ≥8–10; repeat every hour as needed. For severe/ICU withdrawal (DTs): high-dose diazepam loading (multiple doses until calm), mechanical ventilation if needed; phenobarbital or propofol for refractory cases. Thiamine 500 mg IV three times daily for 3 days BEFORE giving glucose — prevents Wernicke's encephalopathy (thiamine deficiency + glucose = Wernicke's precipitated). IV fluids: correct dehydration; supplement magnesium, potassium, phosphate. Antiepileptics (valproate, gabapentin, carbamazepine): adjuncts or alternatives in mild-to-moderate withdrawal. Beta-blockers and clonidine: control autonomic symptoms but do not prevent seizures — use only as adjuncts.

## Complications

- Delirium tremens: 5–15% mortality without treatment; <1% with appropriate management

- Wernicke's encephalopathy from thiamine deficiency: ophthalmoplegia (CN VI palsy), ataxia, global confusion — untreated Wernicke's → irreversible Korsakoff's syndrome (anterograde amnesia, confabulation)

- Generalized tonic-clonic seizures and status epilepticus

- Severe hyponatremia from excessive free water intake during withdrawal

- Post-acute withdrawal syndrome (PAWS): prolonged anxiety, depression, and sleep disturbance lasting weeks to months

## Prevention

- Medical supervision for alcohol cessation — heavy drinkers should never abruptly stop without medical support; scheduled benzodiazepine taper or inpatient detoxification prevents life-threatening withdrawal

- Thiamine supplementation for all heavy drinkers, especially malnourished patients, to prevent Wernicke's

- Alcohol use disorder treatment (naltrexone, acamprosate, behavioral therapy) for long-term sobriety

- Healthcare providers should screen for alcohol dependence before planned surgery or hospital admission to anticipate and prevent withdrawal

## When to seek care

Seek emergency medical care immediately for severe tremors, confusion, fever, hallucinations, or seizures occurring after stopping alcohol — these are signs of serious withdrawal requiring urgent IV benzodiazepines and thiamine. Do not attempt to stop heavy drinking alone without medical supervision — severe alcohol withdrawal can be fatal. Contact a medical detox facility or emergency department for safe supervised withdrawal management.

## الأسئلة المنشورة / Published questions

## هل الإقلاع عن الكحول يمكن أن يكون مميتاً؟

نعم بالنسبة للمدمنين المزمنين الشديدين الذين يتوقفون فجأةً دون علاج. الهذيان الارتجافي (DTs) يُودي بالحياة في 5-15% من الحالات غير المعالجة. لهذا يجب أن يُشرف الطبيب على الانسحاب في الحالات الثقيلة.

## Can quitting alcohol suddenly be fatal?

Yes, for severely dependent heavy drinkers who abruptly stop without treatment. Delirium tremens (DTs) carries a 5–15% mortality without medical management. This is why medically supervised alcohol withdrawal — using benzodiazepines and thiamine — is essential for anyone with significant alcohol dependence.

## ما الفرق بين هلوسة الانسحاب والهذيان الارتجافي؟

هلوسة الانسحاب الكحولي (12-24 ساعة) تحدث في حضور وعي سليم — الشخص يعلم أنه يُهلوس. الهذيان الارتجافي (48-96 ساعة) هو اضطراب وعي كامل مع تشوش شديد وعدم إدراك المكان والزمان وفرط نشاط لاإرادي خطير.

## What is the difference between alcoholic hallucinosis and delirium tremens?

Alcoholic hallucinosis (onset 12–24 hours): vivid hallucinations (usually auditory) with preserved clear consciousness and orientation — the patient knows they are hallucinating. Delirium tremens (onset 48–96 hours): global confusion and disorientation, severe agitation, visual hallucinations, and dangerous autonomic instability (fever, tachycardia, sweating) — consciousness is severely impaired.

## لماذا يُعطى الثيامين قبل الجلوكوز في انسحاب الكحول؟

لأن مدمني الكحول يعانون في الغالب من نقص الثيامين (B1). إعطاء الجلوكوز قبل الثيامين يُستنفد الثيامين القليل المتبقي ويُحرّض اعتلال فيرنيكه (Wernicke) — وهو مرض دماغي حاد يُسبّب عمى وترنحاً واضطراباً في الذاكرة دائماً. الثيامين أولاً دائماً.

## Why must thiamine be given before glucose in alcohol withdrawal?

Chronic alcohol abusers are nearly universally thiamine (vitamin B1) deficient from poor nutrition and alcohol's inhibition of thiamine absorption. Glucose administration depletes the small remaining thiamine stores and precipitates Wernicke's encephalopathy — an acute brain disease causing ophthalmoplegia, ataxia, and global confusion that progresses to the irreversible Korsakoff's syndrome without prompt thiamine treatment.

## المراجع الطبية المنشورة / Published references

- Alcohol Use Disorder — NIAAA/NIH: https://www.niaaa.nih.gov/alcohols-effects-health/alcohol-use-disorder
- Alcohol-use disorders: physical complications — Recommendations: https://www.nice.org.uk/guidance/cg100/chapter/recommendations

---

*هذه معلومات طبية عامة للتوعية ولا تُغني عن التشخيص والاستشارة الطبية المباشرة.*

*المصدر: [كلينكس جو](https://clinicsjo.com) — دليل الأمراض والحالات الطبية في الأردن. لحجز موعد مع أخصائي: https://clinicsjo.com/ar/doctors*