# تمدد الأوعية الدموية الدماغي — Cerebral Aneurysm

## الملخص

تمدد الأوعية الدموية الدماغية هو انتفاخ موضعي في جدار شريان دماغي يُهدد بالتمزق والنزيف الدماغي المميت.

## معلومات أساسية
- **الاسم (عربي):** تمدد الأوعية الدموية الدماغي
- **الاسم (إنجليزي):** Cerebral Aneurysm
- **التصنيف:** chronic
- **التخصص المعالِج:** جراحة أعصاب
- **آخر تحديث:** 2026-10-04
- **رابط الصفحة:** https://clinicsjo.com/ar/condition/cerebral-aneurysm

## نظرة عامة

تمدد الأوعية الدموية الدماغية (Cerebral Aneurysm) هو انتفاخ أو بروز موضعي في جدار شريان دماغي، ينجم عادةً عن ضعف في الطبقة العضلية لجدار الشريان. يُصيب نحو 2-5% من عموم السكان، وتُشير الدراسات إلى أن نحو 6.5 مليون شخص في الولايات المتحدة وحدها يحملون تمدداً دماغياً غير مُشخَّص. معظمها صغيرة وتبقى صامتة مدى الحياة دون تسبيب مشكلة، لكن التمزق يُمثّل حالة طارئة مميتة.

يتوضع التمدد في أغلب الأحيان عند التشعبات الشريانية في قاع الدماغ، ولا سيما في دائرة ويليس (Circle of Willis). عند التمزق، يُسرِّب الدم بضغط شديد إلى الفضاء تحت العنكبوتية (Subarachnoid Hemorrhage — SAH) مُحدِثاً الصداع المميز الذي يصفه المرضى بأنه «أسوأ صداع في حياتي» (thunderclap headache)، ويُتبعه تيبس الرقبة وفقدان الوعي. يُتوفى 25-40% من مرضى SAH قبل الوصول للمستشفى، ومن يصلون إليه يواجهون خطر إعادة النزيف والتشنج الوعائي والعجز الدائم.

التمدد غير المتمزق المكتشَف بالمصادفة يستوجب موازنة دقيقة بين خطر تمزقه (0.05-1% سنوياً للصغير <7 مم) وخطر التدخل الجراحي أو الأشعاعي. الرعاية تتم من فريق متخصص في أمراض الأوعية الدموية الدماغية.

## Summary

A cerebral aneurysm is a focal bulge in the wall of a brain artery that risks catastrophic rupture causing subarachnoid hemorrhage, a life-threatening medical emergency.

## الأسباب

- ضعف خلقي في الطبقة العضلية لجدار الشريان عند التشعبات

- ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المضبوط يُضعف جدار الأوعية

- التدخين يضاعف خطر التمزق بشكل ملحوظ

- عوامل وراثية: قصة عائلية بتمدد أوعية دموية، الداء الكلوي متعدد الكيسات، متلازمات النسيج الضام (مارفان، Ehlers-Danlos)

- التمدد الحلزوني (fusiform) يرتبط بتصلب الشرايين

## الأعراض

- معظم التمددات الصغيرة: بلا أعراض (اكتشاف مصادفي)

- الصداع الرعدي المفاجئ «أسوأ صداع في العمر» عند التمزق — طارئ فوري

- تيبس الرقبة، غثيان، تقيؤ، حساسية للضوء عند التمزق

- التمدد الكبير غير المتمزق: صداع موضعي، ازدواجية رؤية، رنح (اعتماداً على الموقع)

- فقدان الوعي أو غيبوبة في الحالات الشديدة

## عوامل الخطر

يزداد احتمال تمدد شرايين الدماغ مع التدخين وارتفاع الضغط، والتاريخ العائلي لدى الأقارب المقربين. بعض الاضطرابات الوراثية، مثل تكيس الكلى السائد واضطرابات النسيج الضام، ترفع القابلية أيضًا. وجود هذه العوامل لا يثبت وجود تمدد؛ ويُناقش الفحص مع الطبيب بحسب التاريخ العائلي والحالة الفردية.

[المصدر الطبي](<https://www.nhs.uk/conditions/brain-aneurysm/>)

## التشخيص

طوارئ الصداع الرعدي: CT الدماغ بلا تباين أسرع الفحوصات لكشف SAH (حساسية 98% في أول 12 ساعة). إذا كان سلبياً: البزل القطني يكشف الدم أو الكسانثوكروميا في السائل الشوكي. تحديد موضع التمدد: CT angiography (CTA) أو Digital Subtraction Angiography (DSA) كمعيار ذهبي.

## العلاج

التمزق/SAH: استئصال/إغلاق التمزق فوراً إما جراحياً (تشبيك — surgical clipping) أو بالتداخل الأشعاعي (لف الملف — endovascular coiling). منع التشنج الوعائي: نيموديبين كالسيوم حاصر. الإغلاق يمنع إعادة النزيف. التمدد غير المتمزق: قرار تدخل يُبنى على الحجم والموقع وعمر المريض.

## المضاعفات

- إعادة النزيف خلال 24 ساعة (خطر 15-20%) — مميتة في 70% من الحالات

- التشنج الوعائي والسكتة الدماغية الإقفارية المتأخرة (اليوم 4-14)

- استسقاء الدماغ (Hydrocephalus)

- العجز العصبي الدائم والإعاقة

- الوفاة: 25-40% من حالات SAH

## الوقاية

- الإقلاع عن التدخين: أقوى الإجراءات الوقائية القابلة للتعديل لمنع التمزق

- ضبط ضغط الدم المرتفع: يُقلص ضغط جدار الأوعية وخطر التمزق

- الفحص بالمرنان (MRA) للأشخاص ذوي تاريخ عائلي قوي (قريبان أو أكثر من الدرجة الأولى بتمدد دماغي) أو مع داء الكلية الكيسية

## متى تراجع الطبيب؟

اتصل بالإسعاف فوراً عند حدوث صداع رعدي مفاجئ شديد وصل ذروته في ثوانٍ — هذه الأعراض تُمثّل تمزق تمدد وعائي حتى يثبت العكس. لا تتأخر ولا تحاول قيادة السيارة. إذا كانت لديك قصة عائلية بتمدد دماغي أو داء كلية كيسية، استشر طبيبك عن الفحص الوقائي.

## Overview

A cerebral (intracranial) aneurysm is a focal pathological dilatation or outpouching of a cerebral artery wall, most commonly a berry (saccular) aneurysm at vessel bifurcations — predominantly on the arteries of the Circle of Willis (anterior communicating, posterior communicating, middle cerebral artery). Cerebral aneurysms are prevalent in approximately 2–5% of the general population; most are discovered incidentally, remain asymptomatic, and never rupture.

Aneurysm rupture causes subarachnoid hemorrhage (SAH): arterial blood under systemic pressure floods the subarachnoid space. SAH is heralded by the characteristic sudden-onset thunderclap headache — described as the worst headache of the patient's life — often followed by neck stiffness (meningismus), nausea, vomiting, photophobia, and loss of consciousness. SAH is a neurological catastrophe: 10–15% of patients die before reaching hospital; in-hospital mortality is 25–40%; among survivors, 30–40% have significant neurological disability. Major complications include rebleeding (highest risk within 24 hours), cerebral vasospasm (peaks at 4–14 days causing delayed cerebral ischemia), hydrocephalus, and hyponatremia (SIADH or cerebral salt wasting).

Unruptured incidental aneurysms require individualized risk-benefit assessment. Small aneurysms (<7 mm in low-risk locations) have an annual rupture risk of ~0.05–1%; larger, posterior circulation, or growing aneurysms carry higher risk. Treatment options — microsurgical clipping or endovascular coiling — carry procedural risk that must be weighed against natural history. Expert neurovascular team management is essential.

## Causes

- Congenital deficiency in the arterial wall media at bifurcations — the primary predisposing factor for saccular aneurysms

- Chronic uncontrolled hypertension — increases wall stress and aneurysm growth/rupture risk

- Cigarette smoking — the strongest modifiable risk factor for both aneurysm formation and rupture

- Genetic predisposition: positive family history (2+ first-degree relatives with cerebral aneurysm), autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD — 10% have cerebral aneurysms), Marfan syndrome, Ehlers-Danlos syndrome type IV

- Atherosclerosis (fusiform aneurysms), arteriovenous malformations, post-traumatic pseudoaneurysms

## Symptoms

- Most small unruptured aneurysms: completely asymptomatic — incidental finding on brain imaging

- Ruptured aneurysm (SAH): sudden-onset thunderclap headache reaching maximal intensity within seconds — the 'worst headache of my life'; this is a medical emergency

- Meningismus: neck stiffness, Kernig's and Brudzinski's signs from blood in CSF

- Nausea, vomiting, photophobia, phonophobia

- Loss of consciousness or coma in severe SAH (Hunt-Hess grade IV–V)

- Large unruptured aneurysm (mass effect): localized headache, cranial nerve palsies (CN III palsy — ptosis, fixed dilated pupil from posterior communicating artery aneurysm), visual field defects

## Risk factors

Smoking, high blood pressure and a close family history increase the likelihood of a brain aneurysm. Inherited conditions such as autosomal dominant polycystic kidney disease and some connective-tissue disorders also increase susceptibility. These factors do not establish an aneurysm; screening decisions depend on individual and family history.

[Medical source](<https://www.nhs.uk/conditions/brain-aneurysm/>)

## Diagnosis

Suspected SAH is a neurological emergency: non-contrast CT head — highly sensitive (95–98%) within 12 hours of onset. If CT negative but clinical suspicion remains high: lumbar puncture to detect xanthochromia (CSF bilirubin from blood breakdown) — essential to exclude SAH. Aneurysm localization: CT angiography (CTA) for rapid assessment; digital subtraction angiography (DSA) remains the gold standard for treatment planning. Incidental aneurysm characterization: MRI/MRA for size, shape, and growth monitoring over time.

## Treatment

Ruptured aneurysm/SAH: urgent aneurysm occlusion — endovascular coiling (preferred when technically feasible; lower procedural morbidity) or microsurgical clipping. Timing: as early as possible to prevent rebleeding. Supportive ICU care: nimodipine (calcium channel blocker) 60 mg every 4 hours for 21 days — reduces vasospasm-related delayed cerebral ischemia; blood pressure management; euvolemia; treat hydrocephalus (EVD placement). Unruptured incidental aneurysm: risk-benefit decision based on aneurysm size (>7 mm warrants stronger consideration for treatment), location (posterior circulation higher risk), patient age, smoking status, and family history. Options: endovascular coiling or microsurgical clipping vs. conservative observation with serial imaging.

## Complications

- Early rebleeding: 15–20% within 24 hours — 70% of rebleeds are fatal; early aneurysm occlusion is critical

- Cerebral vasospasm and delayed cerebral ischemia (DCI): peaks days 4–14; causes secondary brain injury and worsens outcome

- Acute hydrocephalus from CSF obstruction (30%); communicating hydrocephalus requiring VP shunt (20%)

- Hyponatremia (SIADH or cerebral salt wasting) — must be distinguished as treatments differ

- Death in 25–40% of SAH patients; permanent neurological disability in 30–40% of survivors

## Prevention

- Smoking cessation — the single most impactful modifiable risk factor for aneurysm formation and rupture

- Blood pressure control — reduces hemodynamic stress on the aneurysm wall

- Screening MRA for high-risk individuals: ≥2 first-degree relatives with cerebral aneurysms, ADPKD patients, and patients with a prior aneurysm (10% risk of additional aneurysms)

- Avoid cocaine and amphetamines — associated with aneurysm rupture

## When to seek care

Call emergency services immediately for any sudden-onset severe headache reaching maximum intensity within seconds — 'worst headache of your life' — with or without neck stiffness, nausea, or visual changes. This pattern is subarachnoid hemorrhage until proven otherwise and requires emergency CT within minutes. Do not drive yourself. If you have a strong family history of cerebral aneurysm or ADPKD, discuss screening MRA with your physician.

## الأسئلة المنشورة / Published questions

## هل التمدد الدماغي الصغير المكتشَف بالمصادفة يحتاج جراحة؟

ليس بالضرورة. التمددات الصغيرة (<7 مم في مواضع غير خطرة) لها خطر سنوي تمزق منخفض. القرار يتوقف على العمر والصحة العامة ومكان التمدد وحجمه وتاريخ التدخين وضغط الدم. يُقررها فريق تخصصي من عصب-جراحية وأشعة تداخلية.

## Does a small incidentally found cerebral aneurysm always need surgery?

Not necessarily. Small aneurysms (<7 mm in low-risk locations) have an annual rupture risk of ~0.05–1% — often lower than the procedural risk. The decision is individualized based on size, location (posterior circulation higher risk), patient age, smoking status, and family history, made collaboratively by a neurovascular team.

## ما الفرق بين التشبيك (clipping) واللف (coiling)؟

التشبيك جراحة مفتوحة تُوضع فيها مشبك معدني حول عنق التمدد لإغلاقه. اللف تقنية أشعاعية تدخلية تُملأ فيها حلقات معدنية داخل التمدد عبر قسطرة. اللف أقل غزواً وأسرع تعافياً وهو المفضَّل حين يكون تقنياً ممكناً.

## What is the difference between surgical clipping and endovascular coiling?

Surgical clipping: open craniotomy placing a metal clip across the aneurysm neck to exclude it from the circulation — durable but more invasive. Endovascular coiling: catheter-based insertion of platinum coils into the aneurysm sac to induce thrombosis — less invasive, faster recovery. Coiling is preferred when technically feasible; clipping is preferred for wide-neck aneurysms or when brain tissue requires concurrent decompression.

## هل التمدد الدماغي وراثي؟

جزئياً. خطر التمدد مرتفع في الأسر التي يوجد فيها قريبان أو أكثر من الدرجة الأولى بتمدد دماغي. الاستعداد الوراثي للتمدد موجود لكنه لا يعني حتمية تطوره — التدخين وارتفاع الضغط يُضخّمان الخطر بشكل كبير.

## Is cerebral aneurysm hereditary?

Partially — risk is significantly elevated in families with ≥2 first-degree relatives affected. Genetic predisposition exists through connective tissue vulnerability genes, but environmental factors (smoking, hypertension) dramatically amplify risk. ADPKD confers a 10% risk of cerebral aneurysm regardless of family history.

## المراجع الطبية المنشورة / Published references

- Cerebral Aneurysms — NINDS/NIH: https://www.ninds.nih.gov/health-information/disorders/cerebral-aneurysms
- Brain aneurysm: https://www.nhs.uk/conditions/brain-aneurysm/

---

*هذه معلومات طبية عامة للتوعية ولا تُغني عن التشخيص والاستشارة الطبية المباشرة.*

*المصدر: [كلينكس جو](https://clinicsjo.com) — دليل الأمراض والحالات الطبية في الأردن. لحجز موعد مع أخصائي: https://clinicsjo.com/ar/doctors*